Edad de diagnóstico de la enfermedad de Addison
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La enfermedad de Addison, científicamente conocida como hipoadrenocorticismo, es una enfermedad con graves consecuencias para los perros, aunque afortunadamente con el tratamiento adecuado, los perros diagnosticados con la enfermedad de Addison tienen una vida normal. La enfermedad de Addison se produce cuando las glándulas suprarrenales dejan de producir las hormonas de las que se encargan en el organismo.
Las hormonas más importantes producidas por las glándulas suprarrenales son los esteroides, especialmente la aldosterona y el cortisol. Estos esteroides desempeñan un papel importante en la regulación de los órganos internos y los sistemas corporales de su perro. Sin ellos, el cuerpo de su perro se deteriora, dando lugar a graves complicaciones e incluso a la muerte.
En la mayoría de los casos, se desconoce la causa de la enfermedad de Addison en los perros. Los veterinarios sospechan que la mayoría de estos casos son el resultado de un proceso autoinmune. La enfermedad de Addison también puede estar causada por la destrucción de la glándula suprarrenal, ya sea por un tumor metastásico, una hemorragia, un infarto, una enfermedad granulomatosa, agentes adrenolíticos como el fármaco mitotano, o un medicamento como el trilostano que inhibe las enzimas suprarrenales.
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En los animales, la zona media de la corteza suprarrenal, llamada zona fasciculata, produce glucocorticoides. ¿Cuál de los siguientes efectos es MENOS probable que sea causado por la liberación de glucocorticoides endógenos?
En los animales, la zona media de la corteza suprarrenal, llamada zona fasciculata, produce glucocorticoides. ¿Cuál de los siguientes efectos es MENOS probable que sea causado por la liberación de glucocorticoides endógenos?
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La enfermedad de Addison es otro nombre para el hipoadrenocorticismo, que es la disminución de la producción de hormonas en las glándulas suprarrenales. Es menos frecuente que la enfermedad de Cushing (hiperadrenocorticismo), que es la sobreproducción de hormonas suprarrenales.2
Las glándulas suprarrenales están situadas encima de los riñones y tienen dos partes principales -la corteza externa y la médula interna- que producen hormonas. La corteza se ve afectada por la enfermedad de Addison. La corteza produce corticosteroides, que se clasifican en glucocorticoides y mineralocorticoides.3 El cortisol, también conocido como la hormona del estrés, es un glucocorticoide muy conocido que controla la respuesta de “lucha o huida”. La aldosterona es un mineralocorticoide que regula los niveles de sodio y potasio del organismo.
Los signos clínicos de la enfermedad de Addison sólo se manifiestan cuando se destruye casi toda la corteza suprarrenal8. Sin embargo, estos signos clínicos, que se enumeran a continuación, son vagos y se parecen a los signos clínicos de otras enfermedades:5
A veces, la enfermedad es lo suficientemente grave como para causar una crisis adisoniana, que es una emergencia médica.6 Durante una crisis adisoniana, el cuerpo del perro entra en shock porque no puede responder adecuadamente al estrés. Si esto ocurre, es necesario hospitalizarlo inmediatamente y darle tratamiento veterinario.
Terapia con perros de Addison
El hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison) refleja la condición del organismo causada por una deficiencia en la producción/secreción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por parte de la corteza suprarrenal. La destrucción de la corteza suprarrenal se denomina hipoadrenocorticismo primario.
El hipoadrenocorticismo secundario se caracteriza por una reducción de la producción y la secreción de ACTH que da lugar a la atrofia de la corteza suprarrenal y a la consiguiente reducción de la secreción de glucocorticoides. La causa principal del hipoadrenocorticismo secundario es la supresión continua de la secreción de ACTH asociada al tratamiento farmacológico con glucocorticoides, progesterona o acetato de megestrol. La concentración de mineralocorticoides (aldosterona) prácticamente no se ve afectada por la reducción de la liberación de ACTH. La mayor parte de la regulación de la liberación de aldosterona es efectuada por el sistema renina-angiotensina y los ajustes de la concentración de potasio en plasma. El aldosterón se considera el “mineralocorticoide principal” de la corteza suprarrenal. Favorece la excreción renal de potasio y la reabsorción de sodio, cloro y agua. Las causas más raras de hipoadrenocorticismo secundario son los tumores en el hipotálamo o la hipófisis.
